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Piccolo spazio per donne che hanno avuto una diagnosi di cancro al seno. Perchè parlare aiuta!
 
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TERAPIA DI BELLA
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Inviato: Gio Lug 27, 2017 12:40 am    Oggetto: Ads

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giulia08



Registrato: 14/11/11 20:32
Messaggi: 99
Residenza: Udine

MessaggioInviato: Lun Lug 30, 2012 3:56 pm    Oggetto: Rispondi citando

Trudyna, hai deciso cosa fare con la Di Bella?? anche io sono molto interessata ma anche molto combattuta!! ..
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Trudyna81



Registrato: 25/10/11 01:54
Messaggi: 64
Residenza: Italia

MessaggioInviato: Lun Lug 30, 2012 5:25 pm    Oggetto: Rispondi citando

ciao, si mi sono informata giorni e giorni fa ma essendo il mio carcinoma molto forte il dottore per la di bella mi ha sconsigliato di bloccarmi 4 mesi per disintossicarmi dalla chemio che sto facendo perchè sarebbe troppo rischioso. Sto comunque guarendo piano piano e questo è l'importante. Magari tu senti per il tuo caso cosa ti consiglia =)
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evy



Registrato: 03/04/10 14:26
Messaggi: 616
Residenza: Nord-Sud Italia

MessaggioInviato: Gio Ago 02, 2012 11:39 pm    Oggetto: Rispondi citando

Il giudice: “Sì alla cura Di Bella. Lo dimostra lo Ieo”
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È ancora un giudice a pronunciarsi sulla libertà di cura. Ed è ancora un dibattimento in tribunale a garantire a un malato di tumore il rispetto degli articoli 3 e 32 della Costituzione italiana, quelli che parlano di uguaglianza e di diritto alle cure gratuite a chi non può permettersele.
È del 16 luglio la prima pronuncia calabrese a favore di un malato di cancro in cura con la terapia Di Bella. Provvedimenti simili si sono avuti a macchia di leopardo in molte regioni italiane, Puglia e Sicilia soprattutto, ma anche Lazio, Emilia Romagna e, ora, arriva anche la Calabria.
Si tratta di una sentenza di secondo grado, immediatamente esecutiva, a favore di Andrea A., trentanovenne cosentino, colpito da carcinoma squamo cellulare rinofaringeo, un tumore che intacca naso e gola e che non si può rimuovere chirurgicamente.
La diagnosi risale all’ aprile del 2011. Il tempo di documentarsi, di consultare i vari specialisti e, nell’ ottobre dello stesso anno, Andrea comincia, a proprie spese, la cura Di Bella.
Il 6 giugno scorso, l’avvocato di Andrea presenta ricorso al tribunale di Cosenza per ottenere il rimborso della terapia ma l’istanza è subito rigettata. Come motivazione il giudice adduce ” l’esito negativo della sperimentazione del 1998″ .
Seguito dallo studio legale Coppa, esperto in responsabilità medica, Andrea non smette di reclamare il suo diritto a curarsi con la terapia prescelta: “Avevo scartato la radioterapia – che pure mi sarebbe stata pagata dal servizio sanitario – per via degli effetti collaterali decisamente pesanti. Mi sarei ritrovato senza salivazione, con difficoltà a deglutire, con infiammazioni delle mucose e soprattutto avrei avuto danni irreversibili ai muscoli della masticazione”.
Negli incartamenti presentati in appello dall’avvocato Massimiliano Coppa c’è l’esito di esami clinici fatti all’Istituto europeo di oncologia di Milano. Risonanza magnetica e tac attestano la regressione del male: dal momento della diagnosi, aprile 2011 al novembre dello stesso anno, la stadiazione del tumore è passata dal T2 iniziale
al T1. Il referto è firmato dallo specialista dell’Unità neoplastica del cavo orale dello Ieo, Roberto Bruschini.
“Un professionista per bene – lo definisce Andrea A. – Bruschini sapeva che stavo seguendo il metodo Di Bella, non mi ha mai detto nulla di sgradevole, anzi, ha espresso soddisfazione per i risultati”. Andrea ha rifiutato anche la chemioterapia “poichè non mi avrebbero prospettato una riduzione del carcinoma”.
Fra i cavalli di battaglia dell’avvocato Coppa, oltre al referto dello Ieo, l’articolo 3 della Costituzione italiana che stigmatizza la disparità di trattamento ” fra pazienti benestanti e non benestanti” poichè Andrea A. non avrebbe potuto affrontare i costi di una terapia di tasca propria.
Nella sentenza si legge: “Visto che dai documenti emerge una risposta positiva al seguente trattamento, visto che la malattia è regredita, il trattamento in questione è da ritenersi determinante per la sopravvivenza del paziente, si ritiene anche che una sua interruzione comporti effetti non rimediabili”.
Così, a colpi di giurisprudenza, continua l’eterna storia dei malati di tumore che scelgono di curarsi con il metodo dello scienziato siciliano Luigi Di Bella, nato il 17 luglio di cento anni fa. La terapia, ufficialmente bocciata dal ministero nel 1998, e ufficiosamente seguita da molti pazienti, ora riceve un implicito riconoscimento anche dallo Ieo.
A voler ricordare non è la prima volta che lo Ieo dimostra “implicita” riconoscenza al metodo Di Bella. Il farmaco cardine della terapia dibelliana, la somatostatina, che Di Bella usa per frenare la crescita e l’angiogensi dei tumori è utilizzata allo Ieo come vettore di altre molecole, nella radioterapia. E nello stesso anno che decretò il fallimento della cura Di Bella, il 1998, Giuseppe Pelicci, oncologo Ieo, meritò il premio Venosta per aver indicato “una nuova strada terapeutica” nella cura della leucemia acuta promielocitica
usando l’acido retinoico, una delle molecole dibelliane.

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evy



Registrato: 03/04/10 14:26
Messaggi: 616
Residenza: Nord-Sud Italia

MessaggioInviato: Gio Ago 02, 2012 11:41 pm    Oggetto: Rispondi citando

Ottima idea Marco L…. Dato che l’esimio oncologo risponderà, come al solito, in burocratese del tipo la sperimentazione del 1988 ha detto ecc. ecc. vorrei suggerire alla cara Gioia di stamparsi quello che adesso le posto, coicché, quando l’esimio oncologo atttaccherà a recitare il solito copione della sperimentazione del 1998 ha detto ecc. ecc., potrà interromperlo e chiedergli di leggere attentamente quello che adesso posto in modo che, se proprio vuole continuare a dire che il MDB è inefficacie, trovi una favola più credibile: quella della sperimentazione, ormai, non regge più…
PS: Vorrei far notare che tra i vari personaggi che dapprima bocciarono ufficialmente la sperimentazione ma che poi zitti zitti sperimentarono nei loro istiuti i diversi componenti del MDB arrivando tutti alle medesime conclusioni, c’era anche l’esimio oncologo…
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Nel rapporto sui risultati della sperimentazione del 1998 bocciarono il MDB utilizzando questi termini “…il trattamento MDB non ha mostrato attività antitumorale……In nessun paziente si è osservata una risposta obiettiva completa o parziale…..Il risultato osservato in questo protocollo è non solo largamente inferiore al numero minimo di risposte necessarie per giustificare una prosecuzione della sperimentazione ma soprattutto, è inferiore ai livelli di risposte oggi ottenibili utilizzando i trattamenti chemioterapici disponibili anche in pazienti in fase avanzata di malattia”.
Mentre nel 2012 gli stessi personaggi che parteciparono direttamente o indirettamente alla sperimentazione affermano o scoprono questo:
Tirelli:
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Onkologie. 2011;34(3):117-20. Epub 2011 Feb 18.
Small cell lung cancer in an elderly patient: efficacy of somatostatin analog treatment, a case report.Bearz A, Lleshi A, Perin T, Fratino L, Venturini S, Giacalone A, Sartor I, Berretta M, Sulfaro S, Tirelli U.Medical Oncology Department, Scientific Directorate, National Cancer Institute-IRCCS, Via Franco Gallini 2, Aviano (PN), Italy.

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Veronesi.

La somatostatina è un ormone prodotto da diverse cellule: dai neuroni dei nuclei ipotalamici che controllano l’asse della crescita, dalle cellule D del pancreas, dello stomaco e del duodeno, dalle cellule immunitarie. Questa sostanza e i suoi analoghi di sintesi, come l’octreotide, vengono usati da molto tempo, con buoni risultati, per il controllo dei sintomi di numerosi tumori dell’ipofisi, del pancreas endocrino e in altri tumori gastrointestinali cosiddetti neuroendocrini. Da una quindicina d’anni, in seguito alla scoperta della presenza di recettori (molecole che si trovano sulla membrana della cellula neoplastica di alcuni tumori e che funzionano come calamite naturali) per la somatostatina in vari tumori solidi, presso alcuni centri oncologici, tra cui l’Istituto Europeo di Oncologia, questi recettori vengono utilizzati nella radioterapia recettoriale, una tecnica che consiste nel convogliare una carica radioattiva esattamente sul bersaglio, la lesione tumorale, sfruttando appunto i recettori. Il radionuclide, accoppiato con l’octreotide, viene quindi guidato all’interno della cellula tumorale, dove libera radioattività. Questa tecnica dà ottimi risultati soprattutto nella cura dei nei tumori neuroendocrini, che tipicamente contengono i recettori per l’octreotide, ma anche nei linfomi, in alcuni tumori cerebrali, alcuni microcitomi polmonari e in rari casi di tumore del seno”.
Garattini padre
I retinoidi?
“Ci stiamo lavorando da diversi anni. Sono molto efficaci nella leucemia promielocitica acuta.”
Veronesi dice che la fenretinide (un retinoide di sintesi) blocca le ricadute del tumore al seno.
“Siamo ancora a livello di studi, prima che il farmaco sia sul mercato occorrono altri passaggi”.
Che proprietà hanno i retinoidi?
“Sulle cellule che esprimono i recettori per l’acido retinoico hanno effetto di inibizione della crescita e, ad alte dosi, aumentano l’apoptosi (la morte delle cellule). In più tendono a far tornare le cellule maligne verso la normalità…”
Garattini figlio
Leukemia. 2012 Feb 22. doi: 10.1038/leu.2012.50. [Epub ahead of print]
p38αMAPK interacts with and inhibits RARα: suppression of the kinase enhances the therapeutic activity of retinoids in acute myeloid leukemia cells.
Gianni M, Peviani M, Bruck N, Rambaldi A, Borleri G, Terao M, Kurosaki M, Paroni G, Rochette-Egly C, Garattini E.
Source
Laboratory of Molecular Biology, Istituto di Ricerche Farmacologiche ‘Mario Negri’, Milano, Italy.
Abstract
All-trans retinoic acid (ATRA) is the only clinically useful differentiating agent, being used in the treatment of acute promyelocytic leukemia (APL). The use of ATRA in other types of acute myelogenous leukemia (AML) calls for the identification of novel strategies aimed at increasing its therapeutic activity. Here, we provide evidence that pharmacological inhibition of the mitogen-activated protein kinase, p38α, or silencing of the corresponding gene sensitizes APL and AML cell lines, as well as primary cultures of AML blasts to the anti-proliferative and cyto-differentiating activity of ATRA and synthetic retinoids. P38α inhibits ligand-dependent transactivation of the nuclear retinoic acid receptor, RARα, and the derived chimeric protein expressed in the majority of APL cases, PML-RARα. Inhibition is the consequence of ligand-independent binding of p38α, which results in stabilization of RARα and PML-RARα via blockade of their constitutive degradation by the proteasome. The inhibitory effect requires a catalytically active p38α and direct physical interaction with RARα and PML-RARα. Ser-369 in the E-region of RARα is essential for the binding of p38α and the ensuing functional effects on the activity of the receptor.Leukemia advance online publication, 9 March 2012; doi:10.1038/leu.2012.50.
Leucemia. 2012 Feb 22. doi: 10.1038/leu.2012.50. [Epub ahead of print]
p38αMAPK interagisce con e inibisce RARa: soppressione della chinasi migliora l’attività terapeutica dei retinoidi in cellule di leucemia mieloide.
Gianni M , Peviani M , N Bruck , Rambaldi A ​​, Borleri G , M Terao , Kurosaki M , Paroni G , Rochette-Egly C , E Garattini .
Fonte
Laboratorio di Biologia Molecolare, Istituto di Ricerche farmacologiche ‘Mario Negri’, Milano, Italia.
Astratto
All-trans retinoico (ATRA) è l’unico agente clinicamente utile differenziare, utilizzato nel trattamento della leucemia promielocitica acuta (APL). L’uso di ATRA in altri tipi di leucemia mieloide acuta (AML) prevede l’individuazione di nuove strategie volte ad aumentare la sua attività terapeutica. Qui, si dimostrano che l’inibizione farmacologica del mitogeno-activated protein chinasi, p38α, o silenziamento del gene corrispondente sensibilizza linee cellulari APL e AML, così come colture primarie di blasti AML per l’attività anti-proliferativa e cito-differenziante ATRA e retinoidi sintetici. P38α inibisce ligando-dipendente transattivazione del recettore nucleare acido retinoico, RARa, e la proteina chimerica derivata espressa nella maggior parte dei casi LPA, PML-RARa. L’inibizione è la conseguenza del legame ligando-indipendente di p38α, che si traduce in stabilizzazione di RARa e PML-RARa tramite blocco della loro degradazione costitutiva da parte del proteasoma. L’effetto inibitorio richiede un cataliticamente attiva interazione p38α e fisico diretto con RARa e PML-RARa. Ser-369 nella regione di E-RARa è essenziale per il legame di p38α ed i conseguenti effetti funzionali sull’attività della pubblicazione anticipata receptor.Leukemia linea 9 marzo 2012; doi: 10.1038/leu.2012.50.

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Mandelli:
Grazie all’acido retinoico, oggi, si arriva a una guarigione nel 70% dei casi di leucemie promielocitiche, un tempo tra le più gravi.
Melatonina
Istituto Nazionale dei Tumori ‘Regina Elena’, Roma, Italia. (Cognetti)
Oncogene. 2011 Oct 17. doi: 10.1038/onc.2011.469. [Epub ahead of print
Melatonin triggers p53(Ser) phosphorylation and prevents DNA damage accumulation.
Santoro R, Marani M, Blandino G, Muti P, Strano S.
Source
Molecular Chemoprevention Group, Molecular Medicine Department, Italian National Cancer Institute ‘Regina Elena’, Rome, Italy.
Abstract
Several epidemiological studies have shown that high levels of melatonin, an indolic hormone secreted mainly by the pineal gland, reduce the risks of developing cancer, thus suggesting that melatonin triggers the activation of tumor-suppressor pathways that lead to the prevention of malignant transformation. This paper illustrates that melatonin induces phosphorylation of p53 at Ser-15 inhibiting cell proliferation and preventing DNA damage accumulation of both normal and transformed cells. This activity requires p53 and promyelocytic leukemia (PML) expression and efficient phosphorylation of p53 at Ser-15 residue. Melatonin-induced p53 phosphorylation at Ser-15 residue does not require ataxia telangiectasia-mutated activity, whereas it is severely impaired upon chemical inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase activity. By and large, these findings imply that the activation of the p53 tumor-suppressor pathway is a critical mediator of melatonin and its anticancer effects. Therefore, it provides molecular insights into increasing observational evidence for the role that melatonin has in cancer prevention.

TRADUZIONE

Oncogene. 2011 Ott 17. doi: 10.1038/onc.2011.469. [Epub ahead of print]

La melatonina attiva p53 (Ser) fosforilazione e previene

i danni accumulo di DNA.

Santoro R , M Marani , Blandino G , P Muti , Strano S .

La chemioprevenzione del Gruppo Molecolare, Dipartimento di Medicina Molecolare, l’italiano

Istituto Nazionale dei Tumori ‘Regina Elena’, Roma, Italia.

Diversi studi epidemiologici hanno dimostrato che alti livelli di melatonina, un ormone secreto indolico principalmente dalla ghiandola pineale, riduce i rischi di sviluppare il cancro, suggerendo così che la melatonina provoca l’attivazione dei percorsi tumoresoppressori che portano alla prevenzione della trasformazione maligna. Questo lavoro dimostra che la melatonina induce la fosforilazione di p53 al Ser-15 proliferazione delle cellule inibendo l’accumulo e la prevenzione dei danni del DNA delle cellule sia normali che trasformate. Questa attività richiede p53 e leucemia promielocitica (PML) espressione e fosforilazione efficiente di p53 al Ser-15 residui. La melatonina indotta da p53 a fosforilazione Ser-15 residui non richiede attività di atassia telangiectasia-mutato, mentre è gravemente compromessa al momento dell’inibizione chimica di p38 mitogeno-attivata l’attività della proteina chinasi. Nel complesso, questi risultati implicano che l’attivazione della via soppressore del tumore p53 è un mediatore fondamentale della melatonina e dei suoi effetti antitumorali. Pertanto, fornisce intuizioni molecolari in crescente evidenza osservativa per il ruolo che la melatonina ha nella prevenzione del cancro.
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Cara Gioia, che dirle, sarò ripetitivo, ma ancora una volta GRAZIE DI CUORE…..

















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esperanza



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Messaggi: 34

MessaggioInviato: Ven Nov 23, 2012 8:12 am    Oggetto: Rispondi citando

La terapia Dibella non è conciliabile con la chemioterapia. La prima mira a rafforzare le difese immunitarie la chemio lo distrugge.
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Forza59



Registrato: 22/11/16 01:39
Messaggi: 23

MessaggioInviato: Lun Gen 02, 2017 12:09 am    Oggetto: terapia Di Bella Rispondi citando

io vado a sentire venerdì per la terapia Di Bella. Non è vero che non sia compatibile con la chemio, dipende dalla chemio e, come spero sappiate, ve ne sono di diversi tipi. Attendo risposte da parte vostra.
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donciccio



Registrato: 01/12/15 08:41
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Residenza: Catania

MessaggioInviato: Mer Feb 01, 2017 7:17 am    Oggetto: Rispondi citando

Nella sua esperienza, Don Ciccio ha sentito parlare (era il 1980) perfino di sedicenti prosecutori dell'opera del veterinario Bonifacio, quello del famoso siero, che - a caro prezzo, ovviamente - speculavano sulla disperazione della gente.
E - aggiunge il Don - nel 1980 le terapie non erano mica quelle di oggi, la sopravvivenza era un'utopia, e un malato di cancro ci lasciava le penne senza che nessuno sapesse veramente come aiutarlo, quando era già metastatico.
Era la preistoria, e l'alternativa era spesso accettare il costoso tentativo oppure aspettare il disastro, e per chi aveva un bambino malato fu facile scegliere anche quando non si aveva molta fiducia in quegli avvoltoi.
Il dott. Di Bella - almeno - era un medico: ma secondo alcuni (e per piacere, dice Don Ciccio, smettiamola di parlare dei complotti economici della medicina ufficiale, chè le case farmaceutiche sarebbero ben liete di scoprire qualunque nuovo farmaco, per farselo pagare l'ira di dio) era solo - nella più benevola ipotesi - un sognatore.
Vi segnalo, per chi volesse approfondire,
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: sentire una campana, una opinione scritta benino, con serietà e con argomenti logici non fa male.
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